Почему физические упражнения замедляют дегенерацию головного мозга?

Известно, что активные физические упражнения могут замедлить развитие симптомов болезни Паркинсона, однако почему они работают до сих пор было неизвестно. Ученые из Университета Колорадо (University of Colorado), США, выявили молекулярные механизмы, способствующие снижению накопления токсичных белковых отложений в нейронах головного мозга при регулярных физических тренировках. Результаты исследований опубликованы в издании «PLoS ONE».

Болезнь Паркинсона, как и другие нейродегенеративные заболевания, связана с массовой гибелью нервных клеток, в первую очередь отвечающих за координацию движений. Считается, что нейроны умирают из-за определенных белков, которые по каким-то причинам начинают накапливаться в клетках головного мозга, снижая их обмен веществ вплоть до энергетического голода и смерти. В случае с болезнью Паркинсона этим белком является альфа-синуклеин (alpha-synuclein).

Ученые провели эксперимент на животной модели с использованием мышей с искусственно поврежденной зоной головного мозга, связанной с болезнью Паркинсона. Испытуемым животным в клетку ставили беличье колесо, в котором они регулярно бегали на протяжении 3 мес. Оказалось, что по истечении периода исследования эти мыши были более активными и лучше двигались, чем контрольная группа, не занимавшаяся достаточной физической активностью. Более того, у бегавших мышей в нейронах переставал накапливаться альфа-синуклеин в головном мозге.

Дальнейшие эксперименты показали, что эффективность упражнений зависит от гена DJ-1. Если этот ген нормально работал в мышцах и головном мозге, тренировки ослабляли симптомы болезни. Однако если ген DJ-1 был выключен, то болезнь развивалась как обычно, а сами животные были малоактивными. Ученые также предполагают, что данный ген влияет на физическую активность и регулирует координацию движений у животных.

Известно, что у людей с мутациями в гене DJ-1 болезнь Паркинсона развивается раньше и быстрее, чем обычно. Белок, который синтезируется данным геном, защищает клетки от окислительного стресса и предотвращает формирование токсичных белковых отложений.

Ученые надеются, что дальнейшие исследования позволят создать способ генной терапии болезни Паркинсона на основе регуляции гена DJ-1 и белка альфа-синуклеина.

По материалам medicalxpress.com

Бажаєте завжди бути в курсі останніх новин фармацевтичної галузі?
Тоді підписуйтесь на «Щотижневик АПТЕКА» в соціальних мережах!